| jjybzxw | 2026-05-23 11:11 |
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肺癌的致病路径是吸入性的，化学损伤是通过呼吸道直达肺部组织的，饮食中的致癌因素要经过消化、吸收、代谢转化，真正到达肺细胞的有效剂量非常低，根本没法和持续性的吸入暴露相比较。真正在持续损伤肺部的，是三种几乎贯穿日常生活的行为。  长期吸烟的危害，远不止是输入致癌物那么简单 吸烟不只是在往肺里塞化学毒物，更重要的是，它会在肺部制造出一种持续存在的慢性炎症环境，而这种环境本身就是癌变的生长土壤。 烟雾中的颗粒和化学物质进入气道后，会激活肺部的巨噬细胞和中性粒细胞，这些免疫细胞在处理外来刺激的过程中会大量释放炎性细胞因子，同时产生活性氧自由基。 短期内，这是正常的免疫防御反应，但如果烟草刺激持续几年、十几年乃至几十年，这套防御系统就会一直处于激活状态，变成一种对肺部自身细胞持续造成损害的慢性炎症反应。 炎症信号通路的长期激活还会促进细胞异常增殖，同时抑制细胞凋亡，为癌细胞的生存和扩增提供了有利条件。  厨房油烟，被严重低估的室内致癌源 中国女性肺癌患者中，不吸烟者占到相当高的比例，在部分流行病学调查中这个比例达到60%至70%。在分析这一现象的成因时，长期接触厨房油烟是最具说服力的解释之一。 和西方烹饪以烘烤、低温煎炒为主不同，中式烹饪大量使用高温爆炒，油温通常在200摄氏度以上，有时甚至超过250摄氏度，在这种温度条件下，食用油的热降解程度远比低温烹调剧烈。 油脂在高温下分解会产生大量挥发性有害物质，主要包括丙烯醛（对气道黏膜有强烈刺激性，会损伤纤毛的自净功能）、甲醛、苯并[a]芘以及多种杂环胺类化合物。 其中苯并[a]芘被国际癌症研究机构列为一类致癌物，和烟草燃烧产生的同类致癌物属于同一毒性级别，这意味着长期在高浓度油烟环境中做饭，对肺部产生的化学性损伤、。  持续暴露于空气污染，是一种看不见的慢性消耗 和前两种相比，空气污染对肺癌的贡献是最难被个体直接感知的，但在人群层面的影响是有大量证据支撑的。 2013年，国际癌症研究机构将室外空气污染整体列为一类致癌物，这是基于充分的人类流行病学证据做出的最高级别认定。其中，直径不超过2.5微米的细颗粒物是与肺癌关系最密切的成分。 这类颗粒物体积极小，可以绕过鼻腔和上呼吸道的物理过滤屏障，直接抵达细支气管和肺泡，在那里沉积下来难以被清除，同时不断释放附着在颗粒表面的铅、镉、砷等重金属以及多环芳烃类致癌物，对肺泡上皮细胞产生持续性的化学损伤和炎症刺激。  还有一个容易被忽视的细节是，室内空气污染在某些情境下比室外更严重。冬季门窗紧闭时，建筑材料中释放的甲醛和氡气、燃煤取暖产生的烟气，都会在室内积聚。 氡气是一种放射性气体，在密闭的地下室或通风不良的居室内尤为容易超标，它的致癌机制和化学致癌物不同，主要通过放射性衰变产生的粒子直接损伤肺细胞的脱氧核糖核酸，是不吸烟者患肺癌的重要原因之一，在欧美国家的肺癌成因研究中被列为仅次于吸烟的第二大因素。 它们在细胞层面的损伤机制高度重叠，都主要通过慢性炎症和氧化性脱氧核糖核酸损伤推动肺细胞一步步走向癌变。  机制上的重叠意味着，当一个人同时暴露于多种吸入性致癌因素时，各因素之间会产生协同效应，整体风险远超各因素独立作用的简单相加。 对于长期吸烟、每天高温炒菜、常年住在污染较重城市的人来说，这三个因素同时在场，肺部承受的累积损伤是真实且持久的。 针对高风险人群，低剂量螺旋电子计算机断层扫描是目前临床指南推荐的肺癌早期筛查手段，可以在症状出现之前就发现早期病灶，将治愈的可能性大幅提前。 这三件事的共同特点是频率高、持续时间长、通过呼吸道直接作用于肺部组织，这种高频率、长周期、直接接触靶器官的组合，是饮食因素在致癌风险上根本无法与之相比的。  戒烟、改善厨房通风、关注日常生活和居住环境的空气质量，这些事情做起来并不复杂，但长期坚持下去对肺部健康的保护效果是有据可查的。 肺癌的主要风险来源是清晰的，减少这三种行为的暴露，就是在从根本上降低风险，这一点，比任何饮食调整都要直接得多。 参考文献 ［1］郑荣寿, 孙可欣, 张思维, 等. 2015年中国恶性肿瘤流行情况分析[J]. 中华肿瘤杂志, 2019, 41(1): 19-28. ［2］赫捷, 陈万青, 李霓, 等. 中国肺癌筛查与早诊早治指南（2021, 北京）[J]. 中华肿瘤杂志, 2021, 43(3): 243-268. ［3］黄运坤, 江朝强. 厨房油烟与肺癌关系的研究进展[J]. 中华劳动卫生职业病杂志, 2006, 24(5): 314-316. ［4］陈仁杰, 阚海东. 我国大气细颗粒物污染与居民肺癌死亡关系的研究[J]. 中华预防医学杂志, 2013, 47(12): 1108-1111. |
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